“Por supuesto, debemos hacer más investigación, pero estas proteínas también pueden ser nuevos objetivos para las terapias contra el alzhéimer”, agrega.
En su trabajo, los investigadores descubrieron que estas proteínas, llamadas LilrB2, presentes en los humanos además de en los roedores, pueden amalgamarse a fragmentos de proteínas beta-amiloides, cuya acumulación en el cerebro es una de las principales características de la enfermedad de alzhéimer.
Los beta-amiloides sofocan las sinapsis que permiten a las neuronas comunicarse.
En el estudio en ratones, al suprimirse la producción de proteínas LilrB2 en el cerebro, al actuar sobre un gen, se impide este fenómeno y se reduce la pérdida de memoria.
Sin las proteínas LilrB2, las sinapsis en el cerebro de los ratones resisten los efectos adversos de los beta-amiloides.
Otros experimentos mostraron que la amalgama entre las proteínas LilrB2 y los beta-amiloides podría desencadenar una reacción en cadena que podría llevar a la ruptura de las sinapsis.
La mayoría de los tratamientos probados en ensayos clínicos tienen como objetivo eliminar las placas de beta-amiloides. Y hasta ahora, sin mucho éxito.
Muchos investigadores creen que el proceso de la enfermedad comienza mucho antes de la aparición de las placas. La investigación ha demostrado que, incluso ante la ausencia de placas, los beta-amiloides dañan las células cerebrales y las delicadas conexiones entre ellas.
La enfermedad de alzhéimer, que afecta a unos 36 millones de personas en todo el mundo, en su mayoría (90%) mayores de 65 años, es la forma más común de demencia entre las personas mayores.
