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Cuatro síntomas del mal de Parkinson que pueden aparecer décadas antes del diagnóstico

Durante mucho tiempo se pensó que el párkinson era solo una enfermedad del movimiento, pero ahora los expertos creen que puede afectar a todo el cuerpo de muchas maneras. ¿Por qué?

The Washington Post / Meeri Kim

29 de enero de 2026

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00:05h

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Los científicos avanzan en los estudios sobre el mal de Parkinson. (Foto Prensa Libre: Shutterstock)

Mucha gente considera el temblor como la señal de alerta por excelencia de la enfermedad de Parkinson. Pero otros síntomas, muchos de los cuales no implican cambios en el movimiento, pueden aparecer mucho antes que el temblor en reposo.

De hecho, el temblor de reposo, que consiste en una sacudida rítmica de una parte del cuerpo, como una mano, en reposo, ni siquiera es necesario para el diagnóstico. Hasta el 20% de las personas con enfermedad de Parkinson no lo presentan.

“El párkinson es lo que llamamos un trastorno del movimiento porque afecta nuestro movimiento, pero hay toda una faceta de esa afección que no es motora”, dijo Rachel Dolhun, neuróloga y asesora médica principal de la Fundación Michael J. Fox para la Investigación del Párkinson. “Durante mucho tiempo pensamos que era solo una enfermedad del movimiento, pero ahora vemos que afecta a todo el cuerpo de diferentes maneras”.

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Ciertos síntomas aparecen años antes de los cambios motores

La enfermedad de Parkinson es uno de los trastornos neurológicos más comunes en el mundo, y se espera que los casos alcancen los 25.2 millones para el 2050. Si bien las mutaciones genéticas hereditarias se asocian con entre el 10% y el 15% de los casos, el resto no tiene causa conocida. Los síntomas se pueden controlar con los tratamientos disponibles, pero no existe cura, aunque se cree que el ejercicio reduce el riesgo de desarrollar la enfermedad. Además, existen otras medidas que puede tomar para reducir el riesgo de padecer párkinson.

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Para diagnosticar el párkinson, los neurólogos buscan síntomas característicos del movimiento, como lentitud, rigidez y temblor en reposo. Sin embargo, los síntomas no motores comunes de la afección, como el estreñimiento y la pérdida del olfato, suelen preceder a estos cambios en el movimiento en más de una década. Esta etapa temprana del párkinson, conocida como fase prodrómica, marca el inicio de una evolución gradual de la enfermedad.

“Es una enfermedad de evolución lenta, y nos estamos dando cuenta de lo lenta que puede ser”, afirmó Ronald Postuma, profesor de neurología y neurocirugía de la Universidad McGill de Montreal. “Avanza en el cerebro año tras año, hasta que alcanza el umbral en el que los médicos pueden hacer el diagnóstico”.

La enfermedad de Parkinson daña las neuronas que producen dopamina, una sustancia química que transmite señales entre las células y desempeña un papel crucial en el control del movimiento y la coordinación cerebral. Para cuando aparecen los síntomas motores, entre el 50% y el 70% de estas neuronas en la sustancia negra, una estructura pequeña pero vital para el movimiento voluntario ubicada en el tronco encefálico, ya han muerto.

En las últimas dos décadas, los investigadores han logrado avances importantes en la comprensión de los marcadores del párkinson prodrómico que esperan que algún día puedan utilizarse para un diagnóstico más temprano.

“Es importante destacar que no todas las personas que presentan estos síntomas desarrollan párkinson”, dijo Dolhun. “Pero sabemos que, en algunas personas, estos pueden ser algunos de los primeros signos”.

A continuación se presentan cuatro síntomas tempranos que suelen aparecer en personas a las que posteriormente se les diagnostica la enfermedad de Parkinson:

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Pérdida del sentido del olfato

La incapacidad para detectar olores, conocida como anosmia, puede ser un efecto secundario temporal de un resfriado o una infección sinusal, o incluso un problema más permanente después del covid-19. Sin embargo, más del 90% de las personas con enfermedad de Parkinson pierden el sentido del olfato gradualmente a lo largo del tiempo. Puede comenzar años o incluso décadas antes de que aparezcan los síntomas motores.

“Sabemos que las personas que pierden el olfato tienen un riesgo aproximadamente cinco veces mayor de desarrollar párkinson en el futuro”, afirmó. “Las personas pierden la capacidad de detectar e identificar olores, y a menudo no son muy conscientes de ello porque el proceso es muy gradual”.

Los investigadores aún intentan comprender las causas de la anosmia en la enfermedad de Parkinson y por qué es uno de los primeros síntomas. Una hipótesis plantea que la enfermedad podría comenzar en el bulbo olfatorio, la parte del cerebro que controla el sentido del olfato, donde proteínas anormales causan estragos y dañan las neuronas.

En EE. UU. o Canadá, las personas mayores de 40 años que no hayan sido diagnosticados con la enfermedad de Parkinson pueden solicitar una prueba de olfato gratuita de rascado y olfateo a la Fundación Michael J. Fox para la Investigación del Parkinson. Esta prueba forma parte de un estudio sobre la salud cerebral que utiliza la pérdida del olfato para identificar a personas que aún no han desarrollado párkinson, pero que podrían desarrollarlo en el futuro.

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Representando sueños

Normalmente, el cuerpo entra en un estado de parálisis casi total durante el sueño REM (sueño de movimientos oculares rápidos), que es la etapa del sueño con los sueños más vívidos. El trastorno de conducta del sueño REM es una afección crónica caracterizada por la pérdida de esta parálisis, lo que lleva a las personas a actuar físicamente en sus sueños. Pueden sentarse en la cama, tener conversaciones unilaterales e incluso golpear o patear a su pareja.

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Estudios han demostrado que entre el 50% y el 70% de las personas con trastorno de conducta del sueño REM desarrollarán enfermedad de Parkinson o una afección relacionada, como la demencia por cuerpos de Lewy, en un promedio de cinco a 10 años. Las personas de 50 años o más con trastorno de conducta del sueño REM tienen una probabilidad 130 veces mayor de desarrollar párkinson que quienes no padecen este trastorno.

Si cree que está actuando en sus sueños, hable con su médico y solicite un estudio del sueño para confirmarlo.

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Constipación

El estreñimiento es una de las molestias gastrointestinales más comunes en Estados Unidos y no suele ser grave. Sin embargo, el estreñimiento crónico que persiste durante varias semanas o más afecta a dos tercios de las personas con párkinson. La afección puede afectar los nervios que recubren el tracto digestivo, y estudios han encontrado acumulaciones de proteína anormal en las neuronas que recubren los intestinos de las personas con párkinson.

Un metaanálisis de nueve estudios reveló que las personas con estreñimiento, ya sea evaluado mediante un cuestionario o diagnosticado por un profesional de la salud, tenían el doble de probabilidades de desarrollar párkinson que quienes no lo padecían. Otro estudio hizo un seguimiento de seis mil 790 hombres de entre 51 y 75 años durante un período de 24 años, y quienes defecaban con menos frecuencia que una vez al día presentaban un mayor riesgo de párkinson.

“Incluso las personas que sufren estreñimiento entre los 20 y los 30 años parecen tener una mayor probabilidad de desarrollar párkinson 30 o 40 años después”, dijo Postuma. “Por lo tanto, ahora empezamos a preguntarnos: ¿Afecta la enfermedad a los nervios que controlan el intestino o es el estreñimiento también un factor de riesgo para el párkinson?”

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Mareos al ponerse de pie

La presión arterial baja postural, conocida como hipotensión ortostática, es una caída de la presión arterial que se produce cuando una persona pasa de estar sentada o acostada a estar de pie. Puede provocar mareos, aturdimiento e incluso desmayos. La hipotensión ortostática puede desencadenarse por una deshidratación leve, un nivel bajo de azúcar en sangre o un sobrecalentamiento. Sin embargo, la hipotensión ortostática crónica y persistente puede ser más grave.

Los investigadores han identificado la hipotensión ortostática como una posible característica de la enfermedad de Parkinson prodrómica, aunque la evidencia no es tan sólida como para otros marcadores. Por ejemplo, un estudio reveló que la hipotensión ortostática, sin explicación aparente, se asoció con un diagnóstico final de Parkinson o una afección relacionada en 18 de 79 pacientes (23%) tras un seguimiento de 10 años.

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¿Qué significan los marcadores prodrómicos?

En este momento, estos marcadores prodrómicos no son lo suficientemente específicos como para indicar definitivamente la presencia de párkinson por sí solos, y es muy probable que se deban a una causa o afección médica diferente. Sin embargo, si presenta varios marcadores a la vez o antecedentes familiares de la enfermedad, le recomendamos consultar con su médico.

“Si se combinan algunos de estos síntomas, aumenta considerablemente el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson en el futuro”, afirmó Kelly Mills, directora del Centro de Enfermedad de Parkinson y Trastornos del Movimiento de Johns Hopkins Medicine.

“Si alguien tiene estreñimiento, pérdida del olfato y actúa en sus sueños, se suma el riesgo de estos diferentes factores. Pero no hay que sacar conclusiones precipitadas sin hacerse una evaluación”, enfatiza.

Pero antes de que la prueba de diagnóstico pueda ser utilizada en clínicas o por médicos de cabecera, se requerirán más estudios para validar los hallazgos.

El trabajo científico se inspiró en Joy Milne, una enfermera jubilada de Perth, una ciudad en el centro de Escocia, en Reino Unido.

La mujer de 72 años supo que su esposo Les padecía de Parkinson más de 12 años antes de que le diagnosticaran la enfermedad.

Joy había notado un cambio en el olor de su esposo.

“Tenía un olor a humedad bastante desagradable, especialmente alrededor de los hombros y la parte posterior del cuello, y su piel definitivamente había cambiado”, detalló.

95% de precisión

Ella sólo se dio cuenta del vínculo entre el olor y la enfermedad después de que diagnosticaron a Les y conocieron a personas que tenían el mismo olor en un grupo de apoyo para pacientes con Parkinson en Reino Unido.

Les murió en junio de 2015.

Ahora, un equipo de la Universidad de Manchester, en colaboración con Joy, ha desarrollado una prueba simple de frote de piel que, según afirman, tiene una precisión del 95% en condiciones de laboratorio detectando si las personas tienen Parkinson.

Los investigadores analizaron el sebo, la sustancia aceitosa de la piel, recolectado con un hisopo de algodón en la espalda de los pacientes, un área que suele lavarse con menos frecuencia.

Usando espectrometría de masas, compararon a 79 personas con Parkinson con un grupo de control de 71 personas que no tenían la enfermedad.

La investigación encontró más de 4.000 compuestos únicos en las muestras, de los cuales 500 eran diferentes entre las personas con Parkinson y el grupo que no tenía la enfermedad.

El estudio fue publicado por en el Journal of the American Chemical Society.

Una prueba “transformadora”

La profesora Perdita Barran, quien dirigió la investigación, señala que actualmente no existe una prueba química para detectar la enfermedad de Parkinson y que miles de personas están en listas de espera para una consulta neurológica.

La experta asegura que desarrollar una prueba de confirmación que podría ser utilizada por un médico de cabecera sería “transformador”.

“Por el momento la hemos desarrollado en un laboratorio de investigación y ahora estamos trabajando con colegas en laboratorios analíticos de hospitales para transferirles nuestra prueba para que puedan utilizarla”, agrega.

“Esperamos que dentro de dos años podamos comenzar a examinar a personas en Manchester”.

El Parkinson es la condición neurológica de más rápido crecimiento en el mundo.

Estimaciones de 2019 mostraban que más de 8 millones de personas padecían esta enfermedad en el mundo, según la ONU.

No hay cura ni prueba diagnóstica definitiva, y los médicos diagnostican a los pacientes observando los síntomas.

La condición puede causar una amplia variedad de síntomas que incluyen dificultad para caminar, hablar y temblores.

Meses o años a la espera de un diagnóstico

Los científicos ahora necesitan validar sus hallazgos en un laboratorio clínico antes de que pueda usarse en pacientes.

James Jopling, el director de Parkinson’s UK en Escocia, dijo que el descubrimiento podría marcar una diferencia real para las personas que viven con la enfermedad.

“Actualmente, sin una prueba definitiva, las personas tienen que esperar meses o años para ser diagnosticadas, por lo que es increíblemente importante que las personas obtengan el tratamiento y el apoyo que necesitan y que los investigadores puedan comenzar nuevos tratamientos”, explicó.

Joy sabe lo que habría significado para ella y su familia un diagnóstico anterior.

“Habríamos podido pasar más tiempo con la familia”, apunta.

“Habríamos viajado más. Si lo hubiéramos sabido antes, podría haberle explicado los cambios de humor y la depresión”.

La noche anterior a la muerte de su esposo, él le hizo prometer que investigaría su sentido del olfato.

“Debes hacer esto porque marcará la diferencia”, le dijo su difunto esposo a Joy, según cuenta la mujer de 72 años.

Ahora ella espera que su hallazgo marque la diferencia.

La cerradura que no funciona

La DM2 aparece a raíz del desarrollo de una resistencia a la acción de la insulina. Esta pequeña proteína actúa como hormona reguladora de la glucólisis. O lo que es lo mismo, como llave que abre las puertas celulares para que la glucosa penetre en ellas y sea transformada en energía.

Así se entiende que si, por alguna razón, la insulina no encaja bien en su cerradura, la glucosa no tiene manera de entrar en las células y se acumula en el torrente sanguíneo (hiperglucemia).

En principio, esta acumulación de glucosa en sangre no debería ser un problema, puesto que constituye la fuente de energía principal de nuestro organismo.

Entonces, ¿por qué los diabéticos tienen problemas de salud? Para entenderlo, debemos adentrarnos en la estructura química de la glucosa.

Su estructura molecular predominante presenta forma de hexágono, con átomos de carbono en cinco de sus vértices y un átomo de oxígeno en el sexto. Esta forma hexagonal es tan estable que normalmente previene la formación de otras estructuras moleculares más reactivas. Una de ellas es la forma lineal de la glucosa, minoritaria (un 0.002% del total) pero muy reactiva frente a proteínas y ADN. Eso, junto a los compuestos carbonílicos y dicarbonílicos formados durante la autooxidación de la forma hexagonal de la glucosa, convierte a la hiperglucemia en tóxica.

Pero, ¿por qué? En esencia porque estos compuestos son capaces de reaccionar con nuestras proteínas, modificando las interacciones que definen sus estructuras y, consecuentemente, sus funciones biológicas. El proceso se conoce como glicación proteica, y es responsable del desarrollo de la retinopatía, la nefropatía o la neuropatía diabética.

Cerebro vulnerable

Recientemente se ha constatado que la glicación de proteínas en las neuronas del cerebro estimula también la aparición de patologías neurodegerativas en diabéticos. Dicha correlación es relativamente reciente y todavía no se conocen los mecanismos que hay detrás. Y claro, sin este conocimiento es imposible desarrollar terapias efectivas que prevengan su aparición.

Decididos a acabar con este vacío, hace unos años decidimos emprender el estudio molecular de cómo la glicación puede causar párkinson. Partíamos de un estudio observacional, realizado en el 2016 sobre casi 2 millones de pacientes, que demostraba que los diabéticos presentan un 38% más de probabilidad de sufrir esta enfermedad neurodegenerativa.

Pero antes, hagamos un inciso. ¿Sabemos por qué se desarrolla párkinson? Para explicarlo debemos viajar dentro de las neuronas de la sustancia negra del cerebro. En ellas encontramos una pequeña proteína que carece de estructura tridimensional, la alfa-sinucleína (aS). Esta molécula participa en el empaquetamiento (la encapsulación vesicular) de la dopamina, un neurotransmisor clave en el cerebro. Pero también en su posterior transmisión entre neuronas. En otras palabras, es esencial para que las neuronas puedan hablar entre ellas.

Si aparecen factores genéticos (mutaciones) o esporádicos (modificaciones químicas) que implican directamente a la aS, puede haber consecuencias. O bien se inhibe su unión a vesículas, o bien acaban depositándose dentro de la célula e induciendo a la muerte neuronal. Ambos procesos implican una disminución de la comunicación interneuronal y la aparición de los síntomas que caracterizan a la enfermedad de Parkinson.

Tras este paréntesis, retomemos de nuevo el análisis de la correlación entre la diabetes y el párkinson. Además de los resultados observacionales ya comentados, se ha demostrado que los agregados de aS aislados de neuronas de pacientes diabéticos que fallecieron a causa del párkinson presentan una elevada densidad de compuestos procedentes de la glicación (AGEs).

Las moléculas que conectan la diabetes y el párkinson

Fue este hecho el que nos despertó un gran número de inquietudes. ¿Se forman estos productos finales de la glicación sobre la proteína en disolución, o bien sobre la proteína ya precipitada (forma insoluble) en el espacio intraneuronal? Si se forman sobre la aS en disolución, ¿pueden hacer que se aglomere y se precipite? ¿Quizás inhiben la interacción entre la aS y las vesículas? ¿Se forman debido al incremento de los productos de la glucólisis intraneuronal, o bien a posteriori, a raíz del estrés carbonílico acontecido durante la muerte neuronal?

Hasta ahora hemos conseguido describir el efecto de la modificación de las lisinas, uno de los aminoácidos más abundantes en la aS. Usamos la Nε-carboxietillisina (CEL), uno de los AGEs detectados in vivo que altera la conformación de la aS. También hemos demostrado que dificulta la asociación de diferentes moléculas de aS y su posterior precipitación, así como la unión de la aS a vesículas, imposibilitando así su función biológica.

Estos resultados no representan más que la primera piedra que ha de permitir relacionar, desde un punto de vista molecular, la diabetes con la enfermedad de Parkinson. La generación de este conocimiento conducirá al diseño de estrategias terapéuticas para que ese familiar o ese amigo que actualmente padece diabetes, presente un menor riesgo a desarrollar párkinson.

*Miquel Adrover, , Universitat de les Illes Balears and Laura Mariño Pérez, Investigador postdoctoral en Biología Estructural, Universitat de les Illes Balears

This article is republished from The Conversation under a Creative Commons license. Read the original article.

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