Salud y Familia

Detectan síntomas del Alzheimer en el líquido cerebroespinal

Un centro de investigación alemán descubrió que se pueden detectar síntomas de Alzheimer en el líquido cerebroespinal varios años antes de que la enfermedad se manifieste, según un estudio publicado el jueves en la revista Science Translational Medicine.

Por WASHINGTON / EFE

El cerebro de los participantes mostró reacciones inmunes anormales siete años antes del inicio esperado de la demencia.
El cerebro de los participantes mostró reacciones inmunes anormales siete años antes del inicio esperado de la demencia.

Poco se conoce sobre el papel del sistema inmune del cerebro en el Alzheimer, pero investigadores del German Center for Neurodegenerative Diseases (DZNE) encontraron una respuesta inmune temprana en los individuos con una predisposición genética a la enfermedad.

En su estudio, el cerebro de los participantes mostró reacciones inmunes anormales siete años antes del inicio esperado de la demencia, se indica en la revista.

Esas respuestas inmunes pueden ser detectadas por medio de una proteína en el líquido cerebroespinal, lo que ofrece a los doctores la posibilidad de seguir la pista a la progresión de la dolencia.





Para la investigación, se estudió a 127 personas con predisposición genética al Alzheimer: en los casos de esta enfermedad heredada el inicio de la demencia se puede predecir con precisión.

Los científicos detectaron la actividad inmune creciente en el cerebro al medir los niveles de la proteína TREM2 en el líquido cerebroespinal.

Esta proteína la segregan ciertas células inmunes del cerebro, llamadas microglías, de manera que refleja su actividad.

Como en los pacientes con Alzheimer heredado se puede predecir cuándo aparecerá la demencia, los investigadores pudieron monitorear el aumento en los niveles de la proteína años antes de la aparición esperada de los síntomas de la enfermedad.

“La actividad de la microglía se estimula por las células del cerebro que están muriendo, no por los depósitos de proteínas amiloides, llamadas placas, que también ocurren en la enfermedad del Alzheimer”, indicó Christian Haass, uno de los autores principales del estudio.



Christian Haass, uno de los autores principales del estudio. (Foto tomada del sitio de DZNE)
Christian Haass, uno de los autores principales del estudio. (Foto tomada del sitio de DZNE)


“La microglía quizás tenga una función protectora que se detiene a medida que la enfermedad progresa. Por eso estamos buscando medicinas que puedan incrementar la actividad de la microglía”, agregó.

Según su colega Michael Ewers, con el que encabezó el estudio, hay muchas similitudes entre la forma heredada del Alzheimer y la variante llamada esporádica, que es mucho más común.

Los niveles de proteína TREM2 podrían ser, por tanto, un biomarcador para dar seguimiento a la actividad inmune mientras el Alzheimer está progresando, independientemente de que la enfermedad sea genética o no.





Asimismo, los investigadores creen que la proteína también podría ser un marcador terapéutico para monitorear la respuesta a las medicinas.

El Alzheimer suele comenzar después de los 60 años y el riesgo, que es mayor si hay familiares que tuvieron la enfermedad, aumenta a medida que la persona envejece.

Ningún tratamiento puede detener la enfermedad, pero algunos fármacos pueden ayudar a impedir por un tiempo limitado que los síntomas empeoren.