Los datos, señalan los investigadores del Instituto de Medicina Transnacional y Terapéutica de la Escuela de Medicina Perelman, en EE.UU., pueden servir para diseñar nuevos enfoques para aplazar o retrasar la neurodegeneración, señales de la enfermedad de Parkinson y la de Alzheimer.
El equipo de Erik Musiek, que ahora trabaja en la Universidad de Washington, ha visto que la expresión de ciertos genes de este reloj biológico, como Bmal1, desempeñan un papel fundamental en el retraso de la aparición de los signos relacionados con la edad de degeneración cerebral, en el que están implicadas proteínas que protegen al cerebro del estrés oxidativo.
Los expertos encontraron, para su sorpresa, que la inflamación, que se refleja en la activación de los astrocitos -células del cerebro implicadas en este tipo de respuesta, entre otras funciones- estaba más acentuada en los ratones jóvenes en los que el reloj se había alterado mediante la supresión de Bmal1.
Esto anticipaba la aparición de cambios cerebrales aún más marcados que en los ratones de edad, como la disminución de las conexiones cerebrales y características degenerativas de la anatomía de las células nerviosas, síntomas propios del párkinson y la enfermedad de Alzheimer en humanos.
Otros experimentos revelaron que estos efectos no se limitaron cuando se alteraba la función de Bmal1, sino también ocurrieron cuando se modificaron otros, como Clock y NPAS2, genes que trabajan con Bmal1.
Oxidación
En este proceso la clave está en la oxidación. Así, la expresión de varias enzimas antioxidantes, que normalmente mantienen a raya el estrés oxidativo, y que están controladas por proteínas del reloj biológico y, por lo tanto, son eliminadas cuando se altera el reloj. Musiek y sus colegas encontraron pruebas de que la inflamación y el estrés oxidativo aumentaban en los cerebros de los ratones mutantes.
