Después de conseguir la independencia en 1783, miles de flamantes estadounidenses como Daniel Boone y Thomas Lincoln cruzaron los Alleghanies en Kentucky y se establecieron como colonos a lo largo de la cuenca alta del río Ohio. Cuando inundaron la frontera del Medio Oeste fueron azotados por una enfermedad nueva y mortal. Esta era desconocida en la poblada costa Este y en cualquier otra parte del mundo.
Los colonos se vieron obligados a adivinar su causa e intentar tratarla sin tener experiencia previa ni los conocimientos de la investigación clínica moderna. La patología de la enfermedad y el descubrimiento de un tratamiento eficaz tuvieron que esperar hasta el avance de la bioquímica en el siglo XX.
Para entonces, la que sería conocida como “enfermedad de la leche” casi había desaparecido y hoy prácticamente ha caído en el olvido.
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En 1810, el médico y escritor Daniel Drake escribió un extenso ensayo sobre Cincinnati y su entorno. Los “valles interiores de Norteamérica”, como los llamó Drake, estaban poblados por colonos que cruzaron las montañas para empeñarse en una vida ardua y precaria. Las principales enfermedades a las que se enfrentaron eran las comunes en la época: malaria, disentería, cólera, fiebre tifoidea, infecciones estreptocócicas, viruela y neumonía.
Eran males comunes en la costa Este, colonizada casi doscientos años antes. Los primeros colonos europeos que se asentaron en Nueva Inglaterra poseían conocimientos sobre los síntomas y los tratamientos relativamente eficaces de la medicina popular para cada una de esas enfermedades, conocidas en Europa desde hacía siglos.
A principios del siglo XIX la medicina popular era más medieval que moderna: los tratamientos propugnados por el médico griego Galeno todavía estaban vivos en los “valles interiores” de Drake. Sangrías, purgas y una antigua farmacopea basada en los humores hipocráticos eran la norma que aplicaban barberos y curanderos.
Los colonos solamente sabían que el mal que los diezmaba era impredecible, intratable y sumamente letal. Mató a centenares, aterrorizó a miles y provocó crisis económicas locales. Se abandonaron aldeas y granjas; el ganado murió; familias enteras fueron sus desdichadas víctimas. Huir de la nueva peste se hizo una práctica común. Henry Basome se mudó tres veces huyendo de la enfermedad, pero sucumbió antes de poder hacer una cuarta mudanza.
Años más tarde, la enfermedad casi desapareció sin que se hubiera emprendido ninguna acción sanitaria especial, al menos ninguna dirigida a su erradicación. Su desaparición fue una consecuencia del progreso de la civilización del Medio Oeste y de los avances agropecuarios.
En un apéndice de su ensayo, Daniel Drake incluyó un informe de 1809 de un tal doctor Barbee de Virginia, que había visitado el suroeste de Ohio y descrito allí una enfermedad nueva, con una sintomatología clínica de debilidad, espasmos y dolores musculares, vómitos, estreñimiento severo, aliento desagradable, desfallecimiento generalizado, coma y muerte.
Barbee observó síntomas similares en vacas, caballos, ovejas y perros. Los agricultores llamaban a la enfermedad “tembladeras” porque sus animales domésticos se debilitaban y tiritaban al menor esfuerzo. Los temblores aparecían cuando los animales pastaban o las crías mamaban y parecía cebarse en los valles y piedemontes cubiertos de robledales, especialmente en el condado de Champaign, Ohio, de donde había intentado escapar, sin éxito, el desdichado Basome.
Un “malestar estomacal” por culpa de la leche
Drake y Barbee fueron los primeros en describir una enfermedad que parecía endémica, a la que se denominó primero sick stomach (malestar estomacal), puking illness (enfermedad del vómito), y más tarde slows (enlentecimiento). Por entonces, nadie la relacionaba con la leche.
En 1811, el Cincinnati Liberty Hail publicó un artículo en el que relacionaba el “malestar estomacal” con la leche de las vacas que pastaban sueltas en los bosques y proponía que se examinara el estómago de los animales muertos por los “temblores” para conocer qué planta podría haber sido responsable de su envenenamiento.
Missouri History Museum
Una de las familias pioneras que conoció la enfermedad por experiencia directa fue la de Thomas Lincoln. En el verano de 1816, Thomas y Nancy Hanks Lincoln, con sus dos hijos, un primo y más tarde los tíos de Nancy, levantaron su cabaña de troncos en un bosque cerca del río Pigeon, un afluente del Ohio que discurre por el sur de Indiana. Poco después, en el otoño de 1818, un grupo de vecinos falleció víctima del mismo mal.
Entre los muertos estaban los tíos de Nancy, y luego la propia Nancy Lincoln.
Es muy probable que la familia Lincoln no supiera qué los había matado, porque el rastro de la enfermedad no empezó a aclararse hasta que la doctora Anna Pierce Hobbs Bixby identificó la planta en la década de 1830. En la década de 1870, Dennis Hanks, primo de Nancy que había vivido en la cabaña de los Lincoln durante años, confirmó que los Lincoln fueron víctimas de la enfermedad de la leche.
También recordaba que la familia se fue de Indiana a Illinois para escapar de una epidemia que amenazaba con acabar con todos. Esa fue la causa de que el primer cargo político de Abraham Lincoln, nacido en Kentucky, fuera el de senador por Illinois (1847-1849).
Se encuentra al culpable
Durante la primera mitad del siglo XIX numerosas publicaciones describieron la enfermedad y el nombre sick stomach evolucionó a enfermedad de la leche, porque para entonces ya se relacionaban la lactancia de potros, corderos y terneros y el consumo humano de productos lácteos con la aparición de los síntomas.
Pero pasaría un siglo y medio hasta que científicos y médicos dieran con las causas: la enfermedad de la leche es una intoxicación causada por el tremetol, un alcohol que se encuentra en Ageratina altissima, una planta endémica de la cuenca atlántica de Norteamérica, donde es conocida como white snakeroot (raíz de la serpiente blanca).
Sten Porse
Entre tres y diez días después de ingerir alimentos (leche, mantequilla, queso o carne) procedentes de animales infectados, el tremetol comienza a producir sus efectos tóxicos: la inhibición de la citrato sintasa, una enzima que cataliza el primer paso en el ciclo del ácido cítrico o ciclo de Krebs, el complejo proceso metabólico que produce energía en forma de ATP.
Inhibida la enzima, los pacientes afectados acumulan sustancias ácidas que normalmente se metabolizan para obtener energía. El exceso de ácido produce una acidosis semejante a la cetoacidosis diabética, una complicación grave de la diabetes mellitus que ocurre cuando el organismo produce niveles elevados de cetonas.
Por eso, por la acidez, uno de los síntomas más característicos de la enfermedad era un olor fétido en el aliento del paciente, a veces tan intenso que podía detectarse al entrar en una cabaña (los médicos descubrirían mucho más tarde que el olor lo producía la acetona). Los tratamientos eran variados y de amplio espectro, pero ninguno era específico ni eficaz. La purga intestinal con calomelanos, la sedación con opio y alcohol y la sangría eran tratamientos comunes.
Los que no morían rápidamente se recuperaban, aunque lentamente, y muchos quedaban discapacitados de por vida por un debilitamiento generalizado.
W & E Rech
Cuando los pioneros comenzaron a apear los bosques para proporcionar pastos al ganado, la planta fue perdiendo su hábitat y la incidencia de la enfermedad disminuyó. Hoy ya no es un problema, pero en un giro irónico de la historia, algunos ejemplares de Ageratina altissima siguen creciendo a solo unos metros de la tumba de Nancy Lincoln.
Manuel Peinado Lorca, Catedrático de Universidad. Director del Real Jardín Botánico de la Universidad de Alcalá., Universidad de Alcalá
Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.
